图为作业人员进行岩体检查 陆省省 摄
“我们还要检查一下那些地锚,看地锚是否稳固。雨水冲刷可会造成这些裂隙,裂隙有可能会造成这些地锚的松动,如果松动的话,我要及时处理加固了。”苏李力说道。
记者跟随作业人员爬到了山顶,山虽然不高,但还是攀爬的比较艰难。作业人员一边爬,一边要察看岩体状况,有没有裂隙碎石。爬上山顶,工长苏李力发现了一处碎石较多的地方,指挥大家小心处理碎石。
苏李力告诉记者,“因为石头是石灰岩,比较松软,雨水一冲刷就会造成这些碎石,碎石如果风化脱落以后打到车窗,可能会引发事故。春运期间,我们也会加强检查和处理的频次,保证列车运行平稳。”
源潭路基车间技术员李坚也在一旁说道:“这个岩体很多地方都有开裂,我们目前的工程措施是采用这个主动网对山体进行包拢,平常检查中,发现有脱离母岩倾向的岩体,也会及时进行砂浆危岩加固。”
作业人员花了将近两个多小时,一步步地仔细检查了岩体情况,对斜坡上疯涨的灌木进行清砍。俗话说,上山容易下山难,对于这段路,上下山都难。工长苏李力虽然爬过了不知多少遍,但每次都爬的小心翼翼。春运来了,为了保障京广铁路大动脉的安全,他们增加了巡查频次,也增加了更多防护措施。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
|